HISTORIA EN BREVE
- Los anticuerpos específicos contra el SARS-CoV-2 se encuentran en los casos más graves, aproximadamente solo en 1 de cada 5. Eso sugiere que el COVID-19 podría ser cinco veces más frecuente de lo que se pensaba. También significa que puede ser cinco veces menos mortal de lo previsto
- Aunque las personas que habían estado expuestas a los infectados tenían anticuerpos de inmunoglobulina A (IgA) específicos del SARS-CoV-2 en su mucosa, no tenían anticuerpos específicos del virus en su sangre
- La fuerza de las respuestas inmunológicas antivirales, incluyendo la activación y proliferación de células T, disminuye con la edad. Esto puede explicar por qué los adultos mayores tienen un riesgo de gravedad y muerte mayor por COVID-19
- Su inmunidad humoral puede funcionar si hay reactividad cruzada con otro patógeno similar. En el caso del COVID-19, hay evidencia que sugiere que la exposición a otros coronavirus que causan el resfriado común pueden atribuir inmunidad contra el SARS-CoV-2
- Entre el 40 % y el 60 % de las personas que no han estado expuestas al SARS-CoV-2 todavía tienen resistencia al virus a nivel de células T
Según una investigación realizada en Suiza, los anticuerpos específicos contra el SARS-CoV-2 solo se encuentran en los casos más graves, aproximadamente 1 de cada 5. Eso sugiere que el COVID-19 podría ser cinco veces más frecuente de lo que se pensaba. También significa que podría ser cinco veces menos mortal de lo previsto.
El estudio, "Systemic and Mucosal Antibody Secretion Specific to SARS-CoV-2 During Mild Versus Severe COVID-19", se publicó en el servidor bioRxiv el 23 de mayo de 2020. Según los autores:
"Cuando es alguien sintomático, el COVID-19 puede variar desde una enfermedad leve similar a la gripe en casi el 81 % hasta una enfermedad grave y crítica en casi el 14 % y el 5 % de los pacientes afectados".
El estudio suizo, el cual trató de investigar las respuestas de anticuerpos específicos del SARS-CoV-2, encontró que, aunque las personas que habían estado expuestas a personas infectadas, tenían anticuerpos de inmunoglobulina A (IgA) específicos de SARS-CoV-2 en su mucosa, no tenían anticuerpos específicos de virus en su sangre.
El IgA es un anticuerpo que desempeña un papel importante en la función inmunológica de las membranas mucosas, mientras que el IgG es el anticuerpo más común que protege contra las infecciones bacterianas y virales y se encuentra en la sangre y otros fluidos corporales. Según los autores:
"Al igual que con otros coronavirus, la enfermedad sintomática del SARS-CoV-2 causa una infección aguda al activar el sistema inmunológico innato y adaptativo. El primero conduce a la liberación de varias citocinas proinflamatorias, incluyendo la interleucina-6...
Posteriormente, se activan las células B y T, lo que resulta en la producción de anticuerpos específicos contra el SARS-CoV-2, que comprenden inmunoglobulina M (IgM), inmunoglobulina A (IgA) e inmunoglobulina G (IgG).
Mientras que la producción de IgM específica de coronavirus es transitoria y conduce al cambio de isotipo a IgA e IgG, estos últimos subtipos de anticuerpos pueden persistir durante períodos prolongados en el suero y en los fluidos nasales. Aun se sigue debatiendo si los anticuerpos IgG específicos de SARS-CoV-2 se correlacionan con el control del virus".
Respuesta de anticuerpos depende de la gravedad
En pacientes positivos al COVID-19 con síntomas leves, los títulos de IgA específicos de SARS-CoV-2 se volvieron positivos en un promedio de ocho días después del inicio de los síntomas y en su mayoría fueron transitorios.
Sin embargo, en algunos casos no había IgA. Los niveles séricos de IgG permanecieron negativos o alcanzaron valores positivos de 9 a 10 días después del inicio de los síntomas.
En pacientes con síntomas graves, se encontró un aumento "muy significativo" de ambos títulos de IgA en suero específicos de SARS-CoV-2 en el día tres o cuatro, e incluso hubo títulos de IgG más pronunciados en el día cuatro o cinco.
Ambos eran independientes de la edad o las comorbilidades. Solo en casos severos de síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) se encontraron niveles "muy altos" de IgA.
Según indican los autores del estudio:
"De manera interesante, algunos de los trabajadores de la salud expuestos al SARS-CoV-2 con títulos de suero IgA e IgG específicos del SARS-CoV-2 negativos tenían anticuerpos IgA específicos del SARS-CoV-2 en sus fluidos nasales y lágrimas.
Además, los niveles de IgA específicos de SARS-CoV-2 en los fluidos nasales de estos trabajadores de la salud se correlacionaron de manera inversa con la edad del paciente.
Estos datos demuestran que la producción sistémica de IgA e IgG contra el SARS-CoV-2 se desarrolla en pacientes con COVID-19 grave, con niveles muy altos de IgA observados en pacientes con SDRA grave, mientras que la enfermedad leve podría estar relacionada con títulos séricos transitorios de anticuerpos específicos de SARS-CoV-2, estimulan la secreción de IgA específica de SARS-CoV-2 de la mucosa.
Los hallazgos sugieren cuatro grados de respuestas de anticuerpos que dependen de la gravedad del COVID-19 ...
Creemos que estos hallazgos sugieren un modelo en el que el alcance y la duración de los síntomas clínicos relacionados con el SARS-CoV-2, que tal vez se correlacionan con la replicación del virus, dicta el nivel de inmunidad humoral específica del virus.
Esta hipótesis es consistente con publicaciones anteriores que demuestran que la magnitud de la respuesta humoral hacia el SARS-CoV-2 depende de la duración y magnitud de la exposición al antígeno viral.
La baja exposición al antígeno provocará respuestas mediadas por IgA de la mucosa, que pueden ir acompañadas de producción sistémica de IgA; sin embargo, las respuestas de IgA sistémicas específicas de virus también pueden estar ausentes, transitorias o demoradas.
Este tipo de respuesta de anticuerpos 'IgA de la mucosa' parece ser prevalente en personas más jóvenes con infección leve por SARS-CoV-2 sin evidencia de neumonía."
Los jóvenes tienen mayor inmunidad mucosal que los adultos mayores
Los investigadores suizos sugieren que estos hallazgos podrían ser "un reflejo de una mejor inmunidad mucosal en los jóvenes o una menor inmunidad mucosal en los adultos mayores".
Señalan datos anteriores que demuestran que el IgG específico de HKU1 (anticuerpos que responden a otro tipo de coronavirus que causa el resfriado común) están ausentes en personas menores de 20 años, mientras que se encuentran en niveles más altos en adultos mayores.
La extrapolación sugiere que bebés y niños "tienen respuestas innatas de la mucosa y de anticuerpos IgA debido a sus frecuentes infecciones del tracto respiratorio superior y, por lo tanto, responden positivamente a la infección por SARS-CoV-2", afirman los investigadores.
Por otro lado, los estudios han demostrado que la fuerza de las respuestas inmunológicas antivirales, incluyendo la activación y proliferación de células T, disminuye con la edad.
Esto puede explicar por qué los adultos mayores son mucho más susceptibles a la gravedad y la muerte por COVID-19. Otros factores como los niveles de vitamina D y la inmunosenescencia que aumenta en los adultos mayores también son muy importantes.
La mortalidad es una fracción de lo que se predijo
Como se señaló en un artículo en Off-Guardian.com, que informó los resultados del estudio suizo:
"... si los autores aciertan en su estimación, podría significar que la tasa de infección (TI) del SARS-COV-2 debería revisarse de nuevo. Si el 80 % de los infectados no producen anticuerpos, existe una posibilidad real de que el virus esté presente en muchas más personas de lo que se supone. Lo que a su vez reduciría potencialmente la TI, de forma considerable.
En las primeras etapas, la Organización Mundial de la Salud (OMS) estimó que la TI del virus era tan alta como 3.4 %. Aunque, se ha demostrado que los modelos basados en esos números son muy inexactos...
Al parecer los expertos disidentes se reivindicaron por los estudios serológicos, al utilizar análisis de sangre en busca de anticuerpos Sars-Cov-2 realizados en personas de todo el mundo, que constantemente sugiere que la TI está más cerca del 0.3 % que la de la cifra oficial de la OMS del 3.4 %.
Desde Japón hasta Islandia y Los Ángeles, los números fueron entre 0.06 y 0.4. Dentro del rango de la influenza estacional. Como resultado de estos estudios, la TI más reciente de los CDC de los Estados Unidos es entre 0.26 % y 0.4 %. Casi 1/10 de las estimaciones iniciales".
Inmunidad innata y adaptativa
Para ser claros, es importante comprender que tiene dos tipos de inmunidad. Su sistema inmunológico innato está preparado y listo para atacar a los invasores en cualquier momento y es su primera línea de defensa. Su sistema inmunológico adaptativo, por otro lado, "recuerda" la exposición previa a un patógeno y genera una respuesta cuando se reconoce a un enemigo viejo.
Su sistema inmunológico adaptativo se divide en dos áreas: inmunidad humoral (células B) e inmunidad mediada por células (células T). Las células B y T se fabrican según sea necesario a partir de células madre especializadas. Las gráficas a continuación son de mi documento de Vitamina D y lo ayudarán a comprender los componentes de estos sistemas y su sincronización.
Si nunca ha estado expuesto a una enfermedad, pero recibe anticuerpos de alguien que se enfermó y se recuperó, puede obtener inmunidad humoral contra esa enfermedad. Su sistema inmunológico humoral también se puede activar si hay reactividad cruzada con otro patógeno similar.
En el caso del COVID-19, hay evidencia que sugiere que la exposición a otros coronavirus que causan el resfriado común puede atribuir inmunidad contra el SARS-CoV-2.
La mayoría de las personas son resistentes al COVID-19 aunque no hayan estado expuestas
Uno de esos estudios fue publicado el 14 de mayo de 2020 en la revista Cell. Encontró que el 70 % de las muestras obtenidas por el Instituto de Inmunología de La Jolla de pacientes que se recuperan de casos leves de COVID-19 tenían resistencia al SARS-CoV-2 a nivel de células T.
De forma curiosa, del 40 % al 60 % de las personas que no habían estado expuestas al SARS-CoV-2 eran resistentes al virus a nivel de células T. Según los autores, esto sugiere que hay un "reconocimiento de células T con reactividad cruzada entre coronavirus circulantes como 'resfriado común' y SARS-CoV-2".
En otras palabras, si se ha recuperado de un resfriado común causado por un coronavirus particular, su inmunidad humoral podría activarse cuando se encuentre con el SARS-CoV-2, lo que lo hará resistente al COVID-19.
El 14 de mayo de 2020, la revista Science informó sobre estos hallazgos de Cell, y trazó paralelos con otro artículo anterior de investigadores alemanes que llegó a una conclusión similar. Ese documento alemán, cuya preimpresión se publicó el 22 de abril de 2020 en Medrxiv, encontró células T auxiliares que se dirigían a la proteína Spike del SARS-CoV-2 en 15 de 18 pacientes hospitalizados por COVID-19.
Cómo informó Science:
"Los equipos también preguntaron si las personas que no han sido infectadas con SARS-CoV-2 también producen células que lo combaten. Thiel y sus colegas analizaron la sangre de 68 personas no infectadas y descubrieron que el 34 % albergaba células T auxiliares que reconocían el SARS-CoV-2.
El equipo de La Jolla detectó esta reactividad cruzada en casi la mitad de las muestras de sangre almacenadas y recolectadas entre 2015 y 2018, mucho antes de que comenzara la pandemia actual...
Los resultados sugieren que "una razón por la que una gran parte de la población podría estar protegida contra el virus es que podemos tener una pequeña inmunidad residual de nuestra exposición a los virus del resfriado común", dice el inmunólogo viral Steven Varga de la Universidad de Iowa. Sin embargo, ninguno de los estudios estableció que las personas con reactividad cruzada no se enferman de COVID-19.
Antes de estos estudios, los investigadores no sabían si las células T desempeñaban un papel en la eliminación del SARS-CoV-2, o incluso si podían provocar una reacción exagerada y peligrosa del sistema inmunológico.
'Estos documentos son muy útiles porque definen el componente de las células T de la respuesta inmunológica', dice Angela Rasmussen [Viróloga de la Universidad de Columbia]".
La teoría de la inmunidad colectiva podría necesitar revisión
Ahora, si es cierto que la mayoría de las personas ya son resistentes al COVID-19 debido a la exposición previa a otros coronavirus, entonces es probable que ya hayamos alcanzado el umbral de inmunidad colectiva y, por lo tanto, vacunar a toda la población mundial (o casi todos) será innecesario. De hecho, parece que una vacuna podría ser un tema muy discutible.
Esta investigación también sugiere la posibilidad de que la inmunidad colectiva no sea lo que pensamos que es. La reactividad cruzada en el nivel de células T observada con SARS-CoV-2 y otros coronavirus también podría existir para otros virus.
Por otro lado, existe un fenómeno conocido como interferencia viral, donde la exposición a un virus lo vuelve más susceptible a otro virus. La investigación ha encontrado que aquellas personas que recibieron la vacuna contra la influenza fueron 36 % más susceptibles a la infección por coronavirus.
Esto también podría desempeñar un papel en las muertes por COVID-19 entre los adultos mayores, ya que la mayoría de las personas que residen en las casas de retiro reciben cada año la vacuna contra la gripe.
La inmunidad a largo plazo contra el COVID-19 parece ser predominante
Otro estudio por investigadores en Singapur, encontró que los resfriados comunes causados por los betacoronavirus OC43 y HKU1 podrían hacerlo más resistente a la infección por SARS-CoV-2, y que la inmunidad resultante podría durar hasta 17 años.
Además del resfriado común, también se sabe que el OC43 y HKU1, dos de los betacoronavirus más encontrados, causan bronquitis, exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y neumonía en todas las personas. De acuerdo con los reportes del diario Daily Mail:
"Comparten muchas características genéticas con los coronavirus del Covid-19, MERS y SARS, y todas ellas, supuestamente, pasaron de animales a humanos. Se cree que los coronavirus representan hasta el 30 % de todos los resfriados, pero no se sabe cuántos son causados por los tipos de betacoronavirus.
Ahora los científicos encontraron evidencia de que podría haber cierta inmunidad durante muchos años debido a que el cuerpo detecta las células T de ataques de virus anteriores, los cuales tienen una composición genética similar, incluso entre personas que no han estado expuestas al Covid-19 o SARS ...
Se extrajo sangre de 24 pacientes que se recuperaron de Covid-19, 23 que se enfermaron de SARS y 18 que nunca estuvieron expuestos al SARS ni a Covid-19...
La mitad de los pacientes en el grupo sin exposición al Covid-19 o al SARS poseían células T que demostraron una respuesta inmunológica a los betacoronavirus animales, Covid-19 y SARS. Esto sugirió que la inmunidad de los pacientes se desarrolló después de la exposición a resfriados comunes causados por el betacoronavirus o tal vez por otros patógenos desconocidos".
En otras palabras, si ha vencido un resfriado común causado por un OC43 o HKU1 betacoronavirus, podría tener una probabilidad del 50 % de tener células T protectoras, que pueden reconocer y defenderlo contra el SARS-CoV-2, el nuevo coronavirus que causa el COVID-19.
Según los investigadores:
"Estos hallazgos demuestran que las células T de memoria específicas de virus inducidas por la infección por betacoronavirus son duraderas, lo que respalda la idea de que los pacientes con Covid-19 desarrollarían inmunidad de células T a largo plazo.
Nuestros hallazgos también plantean la posibilidad de que la infección con virus relacionados también puede proteger o modificar la patología causada por el SARS-Cov-2".
Soporte presentado por modelos estadísticos actualizados
Todos estos estudios agregan apoyo a los últimos modelos de mortalidad del COVID-19, lo que sugiere que, existe una resistencia generalizada y una inmunidad previa. Freddie Sayers, editor ejecutivo de UnHerd, entrevistó al profesor Karl Friston, un estadístico cuya experiencia es el modelo matemático, cree que la inmunidad previa en la población mundial podría llegar al 80 %.
Friston atribuye la invención de la técnica de mapeo paramétrico estadístico, que ahora es el estándar para comprender las imágenes cerebrales. Cuando estalló la pandemia, aplicó el método de análisis (al que se refiere como "modelado causal dinámico") de los datos de COVID-19, con un modelo que predice tasas de mortalidad mucho más bajas que los modelos anteriores.
La razón de esto es porque la "población susceptible", es decir, aquellas que aún no son inmunes al COVID-19 y que, como consecuencia, están en riesgo de infección, nunca fue del 100 %. En la mayoría, fue del 50 % y tal vez alrededor del 20 %.
El modelo de Friston contradice las afirmaciones de que el distanciamiento social era necesario, porque una vez que consideramos los comportamientos sensibles, como permanecer en casa cuando se enferman, desaparece el efecto positivo de los esfuerzos de confinamiento en un esfuerzo para "aplanar la curva". Con toda probabilidad, el confinamiento fue algo completamente innecesario, y en realidad no debería continuar, ahora ni en el futuro.
Las proyecciones de las infecciones por COVID-19 fueron incorrectas
Otro que respaldó el modelo de Friston fue Michael Levitt, profesor de biología estructural en la Escuela de Medicina de Stanford, que recibió el Premio Nobel en 2013 pos desarrollar modelos a multiescala para sistemas químicos complejos.
Según Levitt, los datos estadísticos revelan un patrón matemático que se mantiene constante independientemente de las intervenciones gubernamentales que se implementaron. Aunque los primeros modelos predijeron una explosión exponencial de muertes por COVID-19, esas predicciones nunca se materializaron. Según lo informado por Sayers en el video anterior:
"Después de un crecimiento exponencial de casos en dos semanas (y muertes), se produce algún tipo de interrupción y el crecimiento comienza a disminuir. La curva se convierte en "sub-exponencial". Esto podría parecer una distinción técnica, pero sus implicaciones son importantes.
Los escenarios 'no mitigados' modelados por el Imperial College (entre otros), y que forzaban a los gobiernos de todo el mundo a tomar acciones drásticas, se basaban en el crecimiento exponencial continuo...
Pero el profesor Levitt explica que eso no ha sucedido en ningún lado, incluso en países que han sido negligentes en sus respuestas".
Levitt cree que la inmunidad previa desempeña un papel importante en la razón de por qué no vemos un patrón de crecimiento exponencial de las muertes por COVID-19, y eso parece tener sentido cuando se analizan los estudios que se revisaron antes. La mayoría de las personas no son (ni fueron) susceptibles al COVID-19.
Según Levitt, el confinamiento implementado en todo el mundo fue "un gran error". Él cree que un enfoque más racional hubiera sido proteger y aislar a los adultos mayores, que son los más vulnerables y que representan la mayor cantidad de muertes por COVID-19 en todo el mundo.
Cómo reducir más los riesgos del COVID-19
Ahora, aunque los riesgos relacionados con el COVID-19 podrían ser mucho más insignificantes de lo que se temía para la mayoría de las personas, todavía existen para un grupo menor. Los adultos mayores tienen un riesgo mayor de infección grave y muerte, pero las personas de piel oscura (personas con ascendencia asiática, ascendencia africana, entre otros) también son susceptibles, y es posible que se deba al hecho de que tienden a tener niveles más bajos de vitamina D.
Para fortalecer su sistema inmunológico y reducir su riesgo de infección por COVID-19 en el futuro, asegúrese de seguir las instrucciones que se detallan en mi artículo "Niveles de vitamina D recomendados antes del resurgimiento del COVID-19".
Al abordar la deficiencia generalizada de vitamina D, podemos reducir la tasa de mortalidad de COVID-19 en el futuro. Pero tenemos que tomar acción ahora, esto es cierto si usted o alguien que ama es un adulto mayor o tiene la piel oscura.
El COVID-19, declarado ahora una pandemia, sigue afectando la salud de las personas y miles ya han sido víctimas de esta misteriosa enfermedad. Pero a medida que el virus se propaga, también lo hace la información errónea que lo rodea. En estos tiempos difíciles, debe aprender a separar los hechos de la ficción para poder tomar las medidas correctas y salvaguardar su salud.
